Référence :  Çomlekcioglu U. et al. Uterine microbial ecology and disease in cattle: A review. Theriogenology 213 (2024) 66–78.  https://doi.org/10.1016/j.theriogenology.2023.09.016

METTONS-NOUS D’ACCORD

Par microbiome on peut comprendre l’ensemble des génomes des microorganismes (bactéries, virus, archées) vivant au contact de la peau et des muqueuses digestives, respiratoires, mammaires et génitales d’un organisme humain ou animal. Le terme microbiote fait référence à l’ensemble de ces microorganismes et moins à leur génome. Cette distinction fait indirectement référence aux méthodes d’identification, par culture pour les microbiotes et par identificiation de leur ADN en ce qui concerne les microbiomes. Par dysbiose, il faut comprendre tout changement du microbiote résultant d’une perte de microorganismes dont la présence est favorable ou d’une augmentation de germes pathogènes ou encore d’une diminution de la biodiversité des germes présents. La période de transition et le vêlage constituent des moments privilégiés du risque de dysbiose. Le microbiome utérin lors de l’insémination artificielle a également été étudié ( https://www.facebook.com/photo/?fbid=470131348449859&set=a.461131002683227)

QUELQUES IDEES NOUVELLES

• Le microbiote génital est majoritairement (>80%) constitué de bactéries dont les principaux représentants sont, indépendemment de l’état sanitaire, les Proteobacteria, Firmicutes, Bacteroidetes, Fusobacteria, Tenericutes et Actinobacteria.
• L’idée que l’utérus est « septique » c’est-dire « non stérile » prévaut de plus en plus, la présnece de germes dans l’utérus de génisses et de vaches gestantes saines est une réalité, l’origine hématogène des germes étant de plus en plus démontrée.
• La présence de certains germes tels l’α-hemolytic Streptococci ou le coagulase-negative Staphylococci ou le Bacillus contribuerait à réduire l’impact négatif de germes pathogènes tels Bacteroides, Fusobacterium et Porphyromonas.
• La capacité de l’animal à « gérer » ou non l’inflammation au cours des trois premières semaines du postpartum va conditionner l’apparition d’endométrites cliniques imputables majoritairement à Fusobacterium, Bacteroides, et Trueperella, la présence de ces germes dépendant étroitement de celles d’Coli dans les jours qui suivent le vêlage.
• Lors d’endométrites subcliniques, on identifie le plus souvent des germes tels que Staphylococcus, Corynebacterium, Streptococcus, Bacillus et Aerococcus c’est-à-dire un microbiote comparable à celui observé chez des vaches saines. Il semblerait donc que l’endométrite subclinique soit davantage associé à une mauvaise adaptation de l’animal à une balance énergétique négative qu’à la préence de germes pathogènes spécifiques.

QUELQUES CARACTERISTIQUES SPECIFIQUES

• Fusobacterium necrophorum (germe anaerobique, Gram -) est un pathogène majeur responsable d’endométrite. Il synthétise des facteurs de virulence telle qu’une leucotoxine et une endotoxine (LPS : LipoPolySaccharide).
• Le genre Bacteroides (germe anaerobique, Gram -) est également associé aux infections utérines. Il présenterait une résistance accrue au ceftiofur.
• Porphyromonas (germe anaerobique, Gram -) est également associé aux endométrites.
• Escherichia coli (germe anaerobique/aérobique, Gram -) est largement présent dans l’uterus au cours des premiers jours suivant le vêlage. Il prédispose aux infections ultérieures par Fusobacterium necrophorum et Trueperella pyogenes. Sa toxine LPS exerce des effets négatifs sur l’endomètre et l’ovaire. Son gène kpsMTII synthètise une protéine qui lui permet d’échapper à la phagocytose.
• Truperella pyogenes (germe anaerobique, Gram +) est souvent associé à Fusobacterium necrophorum. Il synthétise une pyolysine facilitant la pénétration du germedans les cellules endométriales.
• Helcococcus (germe anaerobique, Gram +) a été identifiée chez des vaches atteines de métrites/endométrites en association avec coli, Trueperella pyogenes et Fusobacterium necrophorum.
• Un biofilm est une communauté multicellulaire plus ou moins complexe associant ou une ou plusieurs bactéries, algues ou champignons, adhérant entre eux et à une surface, et marquée par la sécrétion d’une matrice adhésive et protectrice contre une récation immunitaire ou un antibiotique. Leur présence est plus souvent observée lors d’infections utérines persistantes. L’association à l’antibiotique de DMSO (diméthylsulfoxyde) ou de peroxyde d’hydrogène serait de nature à dégrader la matrice du biofilm.

QUELLES STRATEGIES ANTI-INFECTIEUSES ?

Classiquement, les infections utérines sont traitées au moyen de penicilline, cephalosporine, ampicilline, oxytetracycline et de cloxacilline. Des alternatives thérapeutiques sont explorées. Elles ont fait l‘objet d’une synthèse par Lima en 2020.

CONCLUSIONS

Les recherches sur le microbiome génital se poursuivent. Elles démontrent la complexité des facteurs qui au cours du postpartum sont responsables d’une dysbiose. Plus que jamais, il semble illusoire de vouloir trouver dans les antibiotiques LA solution aux infections utérines. L’accent ne devrait-il pas davantage être placé sur le management de la période de transition pour renforcer les capacités de défense de l’utérus ?