REFERENCE : Szelényi Z et al. Noninfectious effects on late embryonic/early fetal loss in cattle. Animals 2023.

Il est important de se mettre d’accord sur les notions de mortalités embryonnaires (très précoce, précoce et tardive) et fœtales (précoce et tardive) voire d’accouchement prématuré. Leur défintion est une étape préliminaire indispensable à la quatification deleur prévalence tant chez les vaches laitières qu’à viande (Figure).

Les causes non infectieuses responsables de ces pertes de gestation peuvent se distinguer entre causes maternelles et environementales.

Au nombre des premières on peut noter une diminution de la synthèse des PAGs, la gémellité, le nombre de corps jaunes ou encore le statut métabolique de la mère.

Une réduction de la synthèse des PAGs par le placenta s’accompagne dans les jours suivants d’une mortalité embryonnaire. Cette synthèse n’est pas différente entre une gestation simple et gémellaire. L’identification d’une mortalité embryonnaire impliquerait un suivi hebdomadaire de leur concentration.

La gémellité est connue pour être un facteur majeur de perte embryonnaire.

La présence d’un corps jaune supplémentaire réduit de 8,3 fois le risque de mortalité embryonnaire.

Le risque de mortalité embryonnaire/fœtale augmente avec le numéro de lactation tout comme avec la concentration en corps cétoniques ou en urée. De même est-il corrélé avec des pathologies comme les infections utérines ou mammaires ou avec une diminution du score corporel.

Quelle qu’en soit la nature sociale, environnementale, nutritionnelle ou encore managériale, le stress contribue à augmenter le risque de mortalité embryonnaire/fœtale.