REFERENCE : Mohtashamipour F et al. Postpartum health disorders in lactating dairy cows and its associations with reproductive responses and pregnancy status after first timed-AI. Theriogenology 2020, 141,98-104.

CONTEXTE

40 à 70 % des vaches laitières présentent l’une ou l’autre pathologie du postpartum. Ces pathologies telles que la dystocie, la rétention placentaire, les maladies métaboliques telles l’hypocalcémie, l’acétonémie, la balance énergétique négative, les infections utérines, les pathologies digestives) sont négativement associées avec la fertilité : elles altèrent la croissance et la stéroidogenèse folliculaire, la compétence ovocytaire, l’environnement de l’oviducte, le développement de l’embryon.

OBJECTIFS DE L’ETUDE

L’étude se propose de caractériser les effets sur le développement embryonnaire précoce de pathologies métaboliques et/ou infectieuses chez  130 vaches laitières de race Holstein (33,4 kg lait/J) qui entre le vêlage et le moment de la 1^ère IA n’ont présenté AUCUNE DIMINUTION DE LEUR ETAT CORPOREL  (3,25 et 3,5 respectivement pour les vaches ayant présente une pathologie et 3,0 et 3,2 respectivement pour les vaches saines). Ce contexte expérimental permet d’exclure la possibilité d’interactions entre le score corporel et la reprise plus ou moins précoce d’une activité ovarienne et donc sur la fertilité. Les pathologies ont été caractérisées de la manière suivante (les valeurs entre parenthèses renseignent la prévalence des différentes pathologies).

• Rétention placentaire : pas d’expulsion du placenta dans les 24 heures (4,2 %)
• Métrite : symptômes locaux et/ou généraux <21 J PP (10 %)
• Endométrite : écoulements anormaux vaginaux > 21 J PP (15 %)
• Hypocalcémie clinique : tremblements, décubitus dans les 24 heures suivant le vêlage et Hypocalcémie subclinique si entre 1.5 et 2 mmol/L de Ca (5,3 %)
• Acétonémie si BHB ≥2 mmol/L aux jours 7 et/ou 14 du postpartum (7,6 %)
• Dégénéresence graisseuse du foie si la concentration en AGNE était ≥6 mmol/L et celle de l’Aspartate aminotransférase (AST) ≥ 120 U/L aux jours 7 et/ou 14 du postpartum (8,1 %)
• Boiterie si score de locomotion > 2 (9,2 %)
• Mammites sur base du résultat d’un CMT (8,4 %)
• Pathologies digestives : diarrhée, déplacement de caillette (8,1 %)
• Pathologies respiratoires : polypnée avec fièvre et bruits pulmonaires à l’auscultation (1 %)

RESULTATS

Sur base de ces signes, les vaches ont été réparties en trois catégories INFectieuses, METabolique ou INF/MET.  La prévalence des vaches de ces trois catégories a été respectivement de 12, 27 et 8 %. Toutes les vaches ont été synchronisées et inséminées systématiquement. L’Interferon-stimulated gene15 (ISG15) a été évalué dans le sang 16 jours après l’IA en vue d’identifier très précocement une gestation. Ce gène comme d’autres régulent l’activité de la trophoblastine (interféron) au niveau des monocytes. Un constat échographique de gestation a également été posé 32 et 60 jours après l’IA.

A RETENIR

L’intérêt de l’étude résulte du fait qu’elle concerne des vaches qui n’ont pas présenté de perte d’état corporel au cours de la période d’attente et n’ont donc pas été exposées aux divers risques d’une inflammation métabolique conséquence d’une balance énergétique négative. Cela se traduit par une prévalence moindre des diverses pathologies du postpartum (voir les chiffres ci-dessus) et par un risque moindre d’anoestrus. Cela se traduit en période de reproduction par la présence de follicules et donc d’ovocytes de meilleure qualité.

Le cas échéant, la manifestation par l’animal d’une pathologie infectieuse ou non infectieuse ou les deux se traduit par une concentration plus élevée en P4 le jour de l’IA et pas des concentrations moindres en P4 dans les jours suivants (Voir la figure). Il en résulte une réduction des % de gestation du fait de l’augmentation du risque de mortalité embryonnaire (ME). Ces effets lutéaux sont imputables aux médiateurs de l’inflammation que sont les cytokines ou le Tumor Necrosis factor (TNF). Il est également vraisemblable qu’un état inflammatoire se traduise par une réduction de la capacité de l’embryon à synthétiser l’interféron et donc à augmenter le risque de mortalité embryonnaire.