REFERENCES : Santos et al. Time to increase in pregnancy-specific protein B following artificial insemination is a direct determinant of subsequent pregnancy loss in lactating dairy cows. J. Dairy Sci. 106:3734–3747 https://doi.org/10.3168/jds.2022-22553 et Domingues RR et al. Is pregnancy loss initiated by embryonic death or luteal regression? Profiles of pregnancy-associated glycoproteins during elevated progesterone and pregnancy loss. JDS Communications, 2023; 4:149–15. https://doi.org/10.3168/jdsc.2022-0282

UN BREF RAPPEL

Au cours des trois premières semaines de son développement, l’embryon connaît d’importantes modifications morphologiques. Une fois sorti de sa pellucide (phase de hatching), le blastocyste devient plus ovoïde. Il s’allonge progressivement et devient tubulaire puis filamenteux. Au bout d’une vingtaine de jours, les premiers contacts avec l’endomètre s’établissent. Y apparaissent des cellules bi ou multinuclées (Figure).

Ces modifications morphologiques s’accompagnent de modifications hormonales.

• On le sait, plus précoce et plus importante est la synthèse de PROGESTERONE par le corps jaune faisant suite à l’ovulation et moindre sera le risque de mortalité embryonnaire très précoce (1^ère semaine suivant la fécondation). Cette progestérone contribue largement à l’élongation de l’embryon.
• L’élongation de l’embryon s’accompagne de la synthèse de l’INTERFERON TAU. Cette hormone va inhiber les récepteurs endométriaux à l’ocytocine et donc inhiber la lutéolyse : la gestation se maintient.
• L’apparition de cellules bi ou multinuclées dans l’endomètre, signe des premiers attachements de la vésicule embryonnaire à l’utérus et donc du développement placentaire, se traduit par la synthèse de la PAG (Pregnancy Associated Glycoprotéin).

NATURE DES RELATIONS ENTRE DEVELOPPEMENT EMBRYONNARE ET LES HORMONES

Les deux études référencées avaient poud but d’analyser les effets de la progestéronémie sur les concentrations de la PAG et le risque de mortalité embryonnaire.  Elles ont pour ce faire eu recours à des injections d’hCG (3000 et 3300 UI) réalisées aux jours 2 à 5 ou 7 à 13 jours après l’insémination.

L’injection d’hCG induit une augmentation de la progestéronémie par un effet direct sur le corps jaune existant et/ou par l’induction d’un corps jaune accessoire (sur l’ovaire ipsi ou contralatéral au corps jaune principal) résultant de la lutéinisation (précédée ou non de l’ovulation) du follicule dominant présent lors de l’injection.

L’injection d’hCG n’a pas eu d’effet sur le risque de mortalité embryonnaire entre les jours 17 et 33. Ce traitement et donc la concentration en progestérone n’a pas eu d’effet sur le moment d’apparition chez les vaches gestantes d’une augmentation significative de la PAG (10 %) à savoir le 21^ème jour suivant l’ovulation, jour qui par ailleurs correspond au moment ou la concentration en PAG était significativement différente entre les vaches gestantes et non gestantes. Plus tard cette augmentation apparaît et plus grand est le risque de ME. Selon Santos (2023), l’apparition de cette augmentation au-delà du 21^ème jour suivant l’ovulation, multiplie par 4 le risque de ME. Ce délai serait plus élevé chez les multipares (21,07 J) que chez les primipares (20,48 J).

Le suivi de la progestérone et de la PAG ont permis de déterminer que dans 53 % des cas de mortalité embryonnaire observés entre le 21^ème et le 33^ème jour de gestation, une lutéolyse (27,7 jours en moyenne) a précédé la diminution de la PAG, l’inverse ayant été observé dans 47 % des cas, la diminution de la PAG étant apparue 29,3 jours en moyenne. Il est intéressant d’observer que la PAG se maintient durant les 3 jours suivant la lutéolyse. A l’inverse, une diminution de la PAG ne s’accompagne pas d’une lutéolyse.